1．椎间盘变性
构成椎间盘的软骨板、纤维环及髓核从20～30岁开始即可发生变性，若受急性创伤或慢性劳损，则可加速变性。其变性的结果：
(1)软骨板：逐渐变薄，甚至被髓核逐渐侵蚀造成缺损，使软骨板失去由椎体向椎间盘内渗透组织营养液的半渗透膜的作用，这样便更加促进纤维环及髓核的变性。
(2)纤维环的改变：由于纤维环无血管供应，所以该纤维环最易发生变性。一般于20岁前后开始。早期为纤维组织的透明变性，纤维增粗和排列紊乱，继而出现裂纹，甚至完全断裂。在早期，胶原纤维及表面酸性粘多糖、碳水化合物、蛋白复合体的结合状态遭到破坏，继之胶原纤维裸露，并断裂或消失。其病变程度和纤维的方向及深度常与髓核变性程度、压力方向及强度相一致。纤维环断裂，一般在后侧的多见，其主要原因：①纤维环组织在前方较厚；②髓核位置偏后及大部分人习惯前倾屈曲位；③髓核被挤向后移位等。纤维环的早期变性，如能及时消除病因，有可能使其停止发展甚至恢复。反之，一旦形成裂隙，则难以恢复。
(3)髓核的变化：髓核是富有小分子弹性粘蛋白的组织，多在骨关节、纤维环发生病变的基础上发生变化。一般从25岁左右开始，早期为水分脱失和吸水功能减退，体积减少。镜下显示：正常组织有崩解现象，基质中有大量粘多糖，因被分解而减少或消失。随着病程的进展，渐渐使其正常组织结构被纤维组织所取代。在局部负荷量大、外伤多和易劳损情况下，由于椎间隙内压力增高而使变性速度加快。因此，一方面促使纤维环的裂隙加深，另一方面，变性的髓核有可能沿着纤维环所形成的裂隙而突向边缘。此时，如果纤维环完全断裂，髓核可抵达后纵韧带或前纵韧带下方，并可形成韧带下方的骨膜分离、出血等一系列变化。变性和硬化的髓核，亦可穿过后纵韧带裂隙进入椎管内，从造成对脊神经及脊髓的压迫而出现临床症状。
2.椎间盘突出
椎间盘发生退变后，尤其是纤维环的变性，可使其纤维弹性减弱，在一定诱因条件下（急性损伤或慢性劳损），纤维环破裂，髓核即可向破裂处突出。因后纵韧带在后外侧较薄弱，故椎间盘突出以向后外侧者居多。突出的椎间盘初期为较软的纤维组织，以后可逐渐钙化及骨化。
椎间盘突出多见于L4～5、C5～6，其次为L5～S1、C6～7。根据椎间盘突出物的性状，可将突出分为软性突出和硬性突出。软性突出主要由髓核物质组成；而硬性突出主要由纤维环或未钙化的弹性纤维组织构成。硬性椎间盘突出较为常见。其向后外侧突出时，常不能分辨膨出团块是钙化的椎间盘组织，还是钩椎关节肥大增生的骨性物质。颈椎间盘突出，常在椎间盘退变的基础上发生，一旦颈椎间盘突出，颈椎的退行性变则将不断加重。腰椎间盘突出，常在椎间盘退变的基础上发生。由于急性或慢性损伤造成纤维环破裂，常可导致椎间盘髓核突出。
椎间盘突出绝大多数合并椎管狭窄。Ｂurton等曾报道例腰椎间盘突出，术中证实同时有侧隐窝狭窄者占56%。陆裕朴等报道例腰椎管狭窄中92.9%同时有椎间盘突出。椎间盘纤维环破裂后，髓核突出(尤以侧方突出为著)，除可以直接挤压神经根外，还可因相邻两椎体间关节及脊柱生物力学失衡，椎间关节及椎体后方应力增加，而导致椎间关节突和椎体后缘骨质增生、黄韧带肥厚等。这也是引起侧隐窝狭窄的一个重要原因。
（文本选自百川脊柱健康学系列丛书之《脊柱疾病病因病机学》节段，作者：黄开斌）
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