作者：第二医院骨科袁文
颈交感神经症状一直是困扰临床医生和患者的难题。其临床症状复杂，且缺乏明确诊断依据，常易造成误诊误治。最根本的原因还是缺乏对该疾患确切发病机制的客观认识，导致无法形成统一、有效的诊治方案。目前，在对伴交感神经症状颈椎病的定义分型、发病机制、临床诊治均的探索过程中尚存在诸多分歧和争议。
1.定义与分型
一般认为，对颈交感神经症状的研究可以追溯到“Barré-Liéou”综合症[1]。国内外的对此类疾病的定义和分型并不同步。国际疾病分类将颈椎病(CervicalSpondylosis)主要分为神经根型和脊髓型，而对颈交感神经症状尚无统一标准。仅对所谓“颈性眩晕”就有椎动脉压迫综合征、椎—基底动脉缺血综合征、颈后交感神经综合征等多种表述[2]。国内两次颈椎病专题座谈会虽均有“椎动脉型”和“交感神经型”的分型，但也认为其“诊断问题有待于研究”[3,4]。综合国内专家的意见，鉴于以上分型在命名、病理基础、临床表现中存在的相互交叉、重叠及研究结果不一致等情况，可先采用能概括其病象的名称，如“神经—血管型颈椎病”[5]。年，国内学者在研究中首次使用了“伴交感神经症状颈椎病”的提法，即首先明确诊断为颈椎病，且同时伴有交感神经症状，回避了定义和分型对临床诊治的困扰[6]。
2．致病机制假说
定义与分型不明确的根源在于致病机制的不清楚。国内外关于颈交感神经症状发病机制的研究众说纷纭，大致可以概括为以下四类。
2.1椎动脉受压假说
椎动脉由锁骨下动脉发出，左右各一，沿颈椎上行区域分为4段，在脑桥下缘汇合成椎—基底动脉系统[7]。以往大量针对颈性眩晕的研究均试图通过探索椎动脉相关因素寻找突破。椎动脉受压假说认为颈椎间盘退行性变引起的椎间高度丢失、椎间盘突出，关节突关节或钩椎关节增生等因素直接压迫椎动脉或通过刺激椎动脉壁上的交感神经从而引起椎—基底动脉供血不足(vertebrobasilarischemia，VBI)征象[8，9]。但该假说对无明显椎动脉受累证据的病例难以作出满意解释。特别是椎动脉直接受压的假设已被后继基础及临床研究所否定[10]。
2.2颈椎不稳假说
近年来颈椎稳定性的研究越来越受到人们重视，有研究甚至提出颈椎失稳是导致交感型颈椎病最主要的病理机制[11,12]。颈椎不稳假说认为颈椎不稳定可造成椎动脉受压迫或刺激交感神经引起椎动脉反射性痉挛，引发交感神经症状[13]。李军伟等对伴有眩晕的颈椎病不稳症28例进行了颈前路手术，取得了92．99％的优良率[14]。然而，一方面临床上严重颈椎不稳(颈椎侧位过伸过屈位X片相邻椎体后缘前后滑移≥3．5mm，或节段性成角11°)而没有眩晕等交感症状的患者并不少见。另一方面，即使无症状的健康人在X线片上也可以存在颈椎不稳表现，故不能单独以不稳定做出诊断[15]。
2.3体液因子假说
血浆内皮素(endothelin，ET)是目前所知的作用最强且持久的内源性缩血管物质[16]。ET在脑血管收缩痉挛的发生发展中起很重要的作用，其受体抑制剂能阻断ET收缩脑血管作用，恢复脑血流[17]。有研究表明ET可在颈交感神经节中大量分布[18]。但目前缺乏该因子与颈椎退变及交感神经症状关系的深入研究。
2.4交感神经受刺激假说
动物实验显示刺激颈交感神经会引起脑皮质、下丘脑、脑干、网状结构、虹膜和耳蜗血流的减少并由此可以解释头昏、头痛乃至恶心呕吐、视物模糊以及耳鸣等较为复杂的临床症状[19]。而颈交感神经受刺激假说也由于对临床现象的解释的合理性而日渐为学术界所认同。颈交感神经支配及其作用的研究为颈交感神经症状发病机制的研究提供了新的思路[20]。
2.4.1颈椎交感神经分布
颈部交感神经分布广泛。早有国外学者报道在钩椎关节关节囊、后纵韧带、纤维环后部，甚至硬膜囊上均有交感神经的分布并发现交感神经通路在脊髓锥体束附近下行[21,22]。解剖学研究也证实：颈交感神经节发出的纤维与颈2—6神经的脊膜支吻合并进入椎间孔，分布于包括后纵韧带在内的椎管内及椎间孔周围组织[23]。近期国内学者发现颈胸交感神经节在副神经、舌下神经等颅神经上均有分布[24]，而颈椎小关节囊神经受到感觉和交感神经系统双重支配[25]。
2.4.2颈交感神经与椎动脉
Kiray等发现：椎神经节(vertebralganglion)位于椎动脉的前内侧并部分环绕椎动脉[26]。与此同时，于腾波等的研究也认为控制椎动脉壁上平滑肌收缩的是交感神经纤维中主要由颈中和颈下神经节发出的节后纤维，交感神经受激惹时，椎动脉可发生缺血性改变[27]。也有研究提出脊神经节内存在交感神经，且与颈上、下交感神经节发出的交感神经相吻合，共同支配椎动脉[28]。
2.4.3颈交感神经与椎间盘-后纵韧带复合体
腰椎间盘及后纵韧带上分布有交感神经节后纤维并呈网络样分布[29]。Ozawa等的试验进一步证实了分布于退变的腰椎间盘内的多为神经肽Y(NPY)、血管活性肠肽(VIP)、降钙素基因相关肽(CGRP)等交感神经标志性肽能物质[30]。国内学者采用乙醛酸染色法对家兔颈椎后纵韧带上的交感神经节后纤维(儿茶酚胺类)进行特异性染色，结果表明颈椎后纵韧带上交感神经纤维与腰椎同样呈网络样分布并发现其在椎间盘区硬膜囊侧分布较为密集[31]。国外其他研究也认为退变椎间盘产生的炎性介质可能使椎间盘内的神经末梢处于致敏状态[32]。
鉴于后纵韧带与椎间盘及其周围结构有着密切的解剖学关系，我们有理由推测：继发于颈椎间盘退变的椎间盘突出、炎性因子释放、颈椎不稳、椎体后缘骨赘增生等因素都是直接刺激椎间盘-后纵韧带复合体的病理基础，而密集分布于后纵韧带上的交感神经则是直接感受这些刺激的生理基础[33]。上述病理刺激均可通过后纵韧带对交感神经产生单一或叠加刺激作用，最终引起交感神经的异常兴奋。
3.临床治疗进展
基础研究的不足导致目前尚无公认有效的治疗原则和方法。各诊疗机构依据不同假说和临床经验开展治疗。现有临床研究多为回顾性，所报告的有效率也不尽相同。治疗方法一般可分为传统保守治疗、介入微创治疗、开放手术治疗。
3.1传统保守治疗
各种传统保守治疗的基本原理基本一致，主要是扩张血管，改善循环，降低神经兴奋性，促进水肿及炎症性物质吸收[34]。但具体治疗方法则五花八门，包括手法治疗、牵引、肌肉功能锻炼、超短波、口服抗眩晕药物（敏使郎、眩晕宁）、针刀疗法等[35,36]。大部分研究均显示短期内症状改善明显，但大都缺乏全面系统的评价和中远期随访结果。
3.2介入微创治疗
3.2.1交感神经节阻滞法
颈下神经节也称作交感神经节或颈胸节，位于颈7椎横突基部和第1肋骨颈之间的前方，椎动脉的后方[37]，周围有椎动脉、锁骨下动脉、颈动脉、颈静脉，气管、食管以及迷走神经、臂丛神经、颈丛神经等重要结构[38]。研究表明交感神经节阻滞不仅可引起脑血管运动变化，而且可减弱脑血管收缩反应，增加脑血流，改善大脑皮质区域的氧供[39]。HitoshiYamada等认为神经节阻滞的原理是阻滞这一区域的神经肽纤维，进而影响邻近的感觉纤维[40]。
3.2.2颈椎微创技术
目前开展最多、比较成熟的颈椎微创技术是经皮激光椎间盘减压术(percutaneouslaserdiscde有治好白癜风的吗小孩为什么会得白癜风
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