全国白癜风爱心大使 http://m.39.net/pf/a_5970332.html颈椎椎间盘和小关节的退变在成人中非常普遍，这种退变是随年龄增长而出现的，一般不引起症状。但如是病理性退变，则可引起三大类症状：颈部疼痛（颈型颈椎病）上肢根性症状（神经根型颈椎病）脊髓病（脊髓型颈椎病）或是以上症状的组合。国外教科书的颈椎病的分型就上述3型，颈型、神经根型和脊髓型。而国内教科书及年颈椎病专家共识提出的分型，除上述3型外，还多了个其他型颈椎病，又细分为交感型和椎动脉型。颈部疼痛颈部疼痛不一定是由椎间盘或小关节的退变引起的，一方面颈椎退变是普遍存在的，另一方面肌肉源性颈痛是比较常见的，疲劳损伤或急性拉伤。但是许多研究也证实椎间盘或小关节能够产生疼痛，且常引起慢性、反复、难治性慢性颈痛。一、病变颈椎间盘可产生颈痛椎间盘的外周部分，即纤维环的外侧1/3，由含有躯体传入纤维的神经纤维和神经末梢支配，因此退变的椎间盘可能会直接产生疼痛。窦椎神经由神经根腹侧分支和交感神经丛组成，也支配椎间盘。图：横断面解剖显示神经根的背侧和腹侧分支、发自神经根的窦椎神经、交感神经丛。周围结构包括椎间盘、钩椎关节、小关节和椎动脉。窦椎神经，也称脊膜返支神经，沿椎间盘后侧返回椎间孔，支配纤维环、椎体和椎弓根骨膜、相邻的硬膜外静脉和硬脊膜。来自美国的Grubb教授，分析12年椎间盘造影的经验发现刺激不同的椎间盘将会产生持续的可预知的颈部疼痛。图：椎间盘造影诱发的颈痛模式图。参考文献：CervicalDiscography:ClinicalImplicationsFrom12YearsofExperience.Spine;25:–.二、小关节退变也可产生颈痛对无症状的志愿者进行小关节注射诱发试验，能够产生可重复的颈部和肩胛带疼痛。将麻醉药物注入有症状的小关节或颈神经后支能够阻断小关节的这种疼痛，因此小关节与颈痛相关。放射至颈部或耳后的枕骨下疼痛可能是上颈椎退变性关节炎的临床表现，寰枕和寰枢关节的注射诱发试验可以复制该部位的疼痛，寰枕关节可以产生剧烈和弥漫的疼痛。枕骨下疼痛可能是由于刺激了枕大神经，枕大神经由C2、C3和C4的颈神经后支组成。图：C2-3至C6-7小关节导致的颈痛模式图。参考文献：Cervicalzygapophysealjointpainpatterns.I:Astudyinnormalvolunteers.Spine(PhilaPa).;15(6):-7.根性症状根性疼痛的产生机制尚不明确，但是机械压迫和炎症反应均与疼痛产生有关。图：侧方突出的椎间盘、钩椎关节和小关节病变导致的神经根受压可以导致神经根型颈椎病。脊髓病尽管普遍认为脊髓的机械压迫是导致脊髓病最主要的病理生理机制，椎体间运动导致的动态压迫、先天性椎管狭窄、脊髓内在形态学改变以及血管因素也参与脊髓病的进展。
图：脊髓型颈椎病发病机制中的影像学诊断标准。
A：椎管的中矢状径是指椎体后壁中点到后方椎板的最短距离，此值小于13mm可以诊断发育性椎管狭窄。
B：颈椎后伸时椎体后下缘到尾侧椎板前上缘的距离小于12mm则存在动态椎管狭窄。
C：椎体滑移，分前滑移或后滑移，其测量方法是指椎体间移位超过3.5mm。
一些患者的MRIT1和T2加权像可以看到髓内异常信号，图中用灰线表示。
参考文献：Operativetreatmentofcervicalspondyloticmyelopathy.JBoneJointSurgAm.;88(7):-40.
椎间盘的退变机制及评估一、椎间盘退变及发病机制下腰痛是影响人类健康的一种常见病症，椎间盘的退行性改变及其继发的病理改变是引起下腰痛的常见原因。人类进化了、科学发展了、生活和工作条件改善了，脊柱疾病反而多起来了，引起了临床上的重视。所以了解椎间盘的退行性改变对正确了解腰椎间盘突出症至关重要，为此国内外的学者对椎间盘退变的发病机制进行了广泛的探讨。以下我们对椎间盘退变的发病进行详细介绍。目前研究表明髓核在维持椎间盘的正常功能中发挥关键性的作用。没有出现髓核结构破坏的情况下很少发生纤维环破裂。当髓核丧失了它固有的弹性后，椎间盘的载荷能力也相应降低，在轻微外界损伤因素的作用下即可引起椎间盘结构破坏。（一）细胞营养的减少椎间盘内细胞和基质成分的变化与营养的改变密切相关，椎间盘内细胞的生存依赖于弥散到椎间盘基质中的营养，这些营养来自纤维环外层和椎体内部血管。影响营养物质弥散的因素主要有椎间盘外周血管的减少，第二降解的基质大分子聚集，第三椎间盘内部的水含量的降低。细胞营养进一步下降有以下因素的影响，一椎间盘内的低氧张力，第二乳酸清除率的下降及PH值的降低。第三细胞代谢和生物合称功能的损害。（二）生存细胞数量的减少随着年龄的增长、椎间盘中心的营养及PH值的降低，对椎间盘的细胞产生不利的影响，使得生存细胞数量逐渐减少。（三）细胞的衰老正常情况下尽管无营养的改变，许多正常分化的细胞随着年龄的增长逐渐变的老化，失去了复制DNA合成的能力，其他合成功能也会相应的下降。（四）聚集蛋白多糖丢失和浓度下降聚集蛋白多糖的丢失和浓度的下降，使得椎间盘保持水的能力降低，胶原含量增加和非胶原蛋白聚集，椎间盘纤维化而变得僵硬，椎间盘高度不能维持正常，分布负荷能力下降。（五）基质蛋白的改变椎间盘组织随着年龄增长逐渐失去其固有的弹性和强度，弹性和强度的丧失可能是由于弹性蛋白、蛋白多糖，特别是胶原成分合成后的变化所致。另外，糖基化的产物也能刺激细胞包括软骨细胞释放细胞因子和蛋白酶而引起椎间盘的退变。（六）降解的基质大分子物质的聚集降解的大分子物质的聚集可改变椎间盘的生物力学特性，及营养物质和代谢产物通过基质的弥散能力。盘内降解产物的增加可抑制细胞合成新的分子的能力，同时也影响了新合成的分子的组装。降解产物的聚集最常见于缺乏血供的椎间盘组织。（七）基质疲劳性衰退正常情况下椎间盘负重变形后具有恢复正常形状的能力，直立时候椎间盘内部的水分被驱逐出椎间盘的基质，使得椎间盘的高度降低。卧位时水分重新回到椎间盘内，而恢复了椎间盘的形状和容量，反复的变形可导致基质发生疲劳性的衰退。基质疲劳性的衰退，在椎间盘表现为第一形成裂隙，第二椎间盘组织裂碎，第三椎间盘黏液性的变性。椎间盘内蛋白多糖水的丢失增加了胶原网的负荷。胶原的变化、水含量的降低及基质降解产物的聚集，使得胶原网更易受损。细胞营养下降、活细胞数量的减少、细胞自然的凋亡及基质成分的改变都进一步损害了细胞修复的能力。（八）退变椎间盘中磷酯酶A2(PLA2)活性升高Saal等测定了5例病人手术切除的突出椎间盘组织中PLA2活性，首先发现PLA2活性异常升高，说明椎间盘组织中确实有PLA2化学炎症介质的存在，并认为退变椎间盘中PLA2可能起炎症反应之启动作用。椎间盘内PLA2的激活与退变有关，PLA2聚集在椎间盘内是老化和退变的结果，而上述每一个进展性的生化改变，在理论上都能促进椎间盘内PLA2的激活。（九）椎间盘退变的评估方法通过MRI定性评估方法可见，椎间隙高度丢失，椎间盘膨出的改变、椎间盘信号的减低、Schmorl结节形成、终板异常。椎间隙高度丢失是临床上最常用的诊断椎间盘退变的影像学特征。严重的椎间隙高度丢失是椎间盘退变的常见征象。终板退变的Modic分型及表现，是最近几年强调比较多的。终板退变过程用Modic分型表示，是根据MRI形态分为三型：（1）Ⅰ型（水肿期）：表现为T1低信号，T2像高信号；提示进行性的退变过程。（2）Ⅱ型（脂肪侵润期）：T1和T2均为高信号，提示一个稳定的骨髓脂肪慢性变性的过程（3）Ⅲ型（邻近椎体纤维化或钙化期）：表现为T1和T2像均为低信号，提示终板软骨下骨硬化。22～50％退行性椎间盘疾病（DDD)患者出现Modic改变，临床以前二型多见。MRI上可见单椎体、多椎体受累，但多数都是相邻椎体受累。有时在同一个病例看到二种类型Modic改变同时存在，称为混合型改变。表示个体处在退变病理过程的不同时期，说明Modic改变可以从一种类型向另一种类型转化。Modic改变是椎间盘发生退变后终板的保护作用减弱或丧失，引起邻近椎体松质骨水肿，进而脂肪侵润、纤维化及钙化等病理变化的表现。文章整理自网络侵权请联系删除！练颈肌护颈椎，扫码加我
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